| 研究概要 |
【上皮異形成と口腔扁平上皮癌症例におけるPRL-3、Ki-67、p53、BAX、Bcl-2、CKの発現の検討】:口腔扁平上皮癌は正常粘膜上皮と比較してPRL-3の発現が有意に上昇することをこれまで報告してきたが、癌化過程のどの段階でPRL-3の発現が上昇するかを明らかにするために、ヒト口腔上皮異形成(軽度、中等度、重度)症例および口腔扁平上皮癌症例におけるPRL-3の発現を免疫組織化学的に検討した。その結果、PRL-3は,正常口腔粘膜上皮と比較して口腔扁平上皮癌(p<0.05)および口腔上皮異形成で発現が上昇していた(p<0.001)。また、口腔扁平上皮癌91例におけるPRL-3の発現と臨床病理学的因子との関係では、高分化型口腔扁平上皮癌でPRL-3の発現上昇を認め(p<0.0001)、YK分類において低浸潤型とされる1型、2型、3型の症例は高浸潤型の4C型および4D型と比較してPRL-3の発現上昇を認めた(p<0.005)。一方、PRL-3の発現と他の臨床病理学的事項との相関は認められなかった。また、増殖に関連するki-67や分化に関連するサイトケラチン(CK)とPRL-3の発現との関連、さらに、PRL-3はp53に結合する蛋白として同定されていることから、p53およびアポトーシスに関与するBAX、Bcl-2の発現とPRL-3との関連についても検討を行ったところ、PRL-3の発現と分化マーカーであるCK17の発現との間に正の相関関係を認めた(p<0.001)。PRL-3の発現とKi-67、p53、BAX、Bcl-2の発現との間には相関関係は認められなかった。このことから、PRL-3は口腔扁平上皮癌において、癌の浸潤・転移よりむしろ癌の分化に関与することが示唆された。
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