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2012 年度 研究成果報告書

FCHO2 による膜変形を介した EGF 受容体の制御機構

研究課題

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研究課題/領域番号 23890162
研究種目

研究活動スタート支援

配分区分補助金
研究分野 医化学一般
研究機関熊本大学

研究代表者

坂本 泰久  熊本大学, 大学院・生命科学研究部, 助教 (20613392)

研究期間 (年度) 2011 – 2012
キーワードEGF 受容体 / エンドサイト-シス / ユビキチン化
研究概要

EGF 受容体のエンドサイト-シスは細胞内シグナル伝達と受容体の分解 ・ リサイクルの過程に必須である。 よってエンドサイト-シスの素過程を解明することは EGF受容体の制御機構を理解する上で重要である。我々は F-BAR ドメインを持つ FCHO2 によるエンドサイト-シスの調節機構について研究を進め、 FCHO2 がユビキチン化酵素 Nedd4L の活性制御に関わっていることを明らかにしてきた。 本研究では FCHO2 と Nedd4L によるエンドサイト-シスの制御機構に Nedd4L のアダプター分子 ARRDC1 が関与するかについて解析した。その結果、Nedd4L の活性制御に必要となる細胞膜への局在は ARRDC1 と FCHO2 によって協調的に制御されていることを明らかにした。

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公開日: 2014-08-29  

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