研究課題/領域番号 |
23H00394
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研究種目 |
基盤研究(A)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
中区分47:薬学およびその関連分野
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研究機関 | 東京大学 |
研究代表者 |
富田 泰輔 東京大学, 大学院薬学系研究科(薬学部), 教授 (30292957)
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研究分担者 |
木村 妙子 東京大学, 大学院薬学系研究科(薬学部), 特任助教 (60748820)
堀 由起子 東京大学, 大学院薬学系研究科(薬学部), 准教授 (80610683)
高鳥 翔 東京大学, 大学院薬学系研究科(薬学部), 助教 (80624361)
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研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2027-03-31
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研究の概要 |
中枢神経系でのプロテイノパチーにより引き起こされる細胞レベルでのストレス応答がどのように「脳内細胞連関」に影響を与えるか、その破綻による疾病発症メカニズムの解析を実施する。さらに、光酸素化触媒をもつ独自の化合物を用いて、破綻した脳内細胞連関を是正する技術を確立する。
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学術的意義、期待される成果 |
神経変性疾患に関するこれまでの研究の多くは、病因タンパク質分子そのものの異常凝集と蓄積を解析対象としてきた。ゲノムワイドな細胞ストレス応答の解析、遺伝学的リスクアレルノックインマウスでのシステム解析を通じて、細胞ストレスに応答する脳構成細胞間での相互作用がネットワークレベルで解明できれば、新たな認知症治療・予防薬の開発にも貢献すると期待される。
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