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2023 年度 実施状況報告書

Nna1遺伝子変異による神経細胞死の多様なメカニズムの解析と最適化治療法の探索

研究課題

研究課題/領域番号 23K06318
研究機関新潟大学

研究代表者

周 麗  新潟大学, 医歯学総合研究科, 外国人客員研究員 (80568410)

研究分担者 竹林 浩秀  新潟大学, 医歯学系, 教授 (60353439)
研究期間 (年度) 2023-04-01 – 2026-03-31
キーワードNna1 / ニューロン / 神経変性 / p53
研究実績の概要

Nna1はプルキンエ細胞死と運動失調を主徴とする自然発症ミュータントマウスpcdの原因遺伝子であることが報告された。最近の臨床研究において、ヒトでも同様の症状を示す神経疾患が報告された。Nna1の欠失によるプルキンエ細胞死は細胞自律的であることが判明し、顆粒細胞死については細胞自律的と細胞非自律的なメカニズムが混在していることがわかりつつある。しかしながら、細胞レベルの分子的な変動メカニズムについてはまだ解明されておらず、適切な治療法も確立されていない。
本研究はプルキンエ細胞、あるいは、細胞のNna1 cKOマウスを用いてFACSセルソーターで細胞を分取しRNAシークエンスでNna1欠失との関係を解明する。さらに、薬理学的な脳内定位注入を行い運動失調の臨床治療法を探る。

現在までの達成度 (区分)
現在までの達成度 (区分)

2: おおむね順調に進展している

理由

Nna1 cKOマウスについての論文がまとまりつつある。

今後の研究の推進方策

今後は、Nna1 cKOマウスのデータの論文化を進めるとともに、FACSの条件検討を行う。

次年度使用額が生じた理由

現在まとめている論文の出版費用を支出するために、一部の研究費を次年度に使うこととした。

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公開日: 2024-12-25  

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