| 研究課題/領域番号 |
23K09341
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| 研究機関 | 昭和大学 |
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研究代表者 |
佐藤 仁 昭和大学, 歯学部, 講師 (00594954)
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| 研究分担者 |
篠田 雅路 日本大学, 歯学部, 教授 (20362238)
椋代 義樹 昭和大学, 歯学部, 講師 (50325099)
代田 達夫 昭和大学, 歯学部, 教授 (60235760)
稲田 大佳暢 昭和大学, 歯学部, 兼任講師 (80909119)
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| 研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2026-03-31
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| キーワード | 神経損傷 |
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| 研究実績の概要 |
智歯の抜歯術や顎矯正手術、デンタルインプラントの埋入に伴う合併症として三叉神経損傷が生じることがある。三叉神経損傷によって生じる三叉神経支配領域、特に口腔顎顔面領域の感覚異常に対しては有効な治療薬がなく、遷延化した場合には患者のQOLを大きく損なうことが報告されている。三叉神経損傷において損傷後の局所にマクロファージが遊走することは多くの研究によって報告されている。遊走するマクロファージは創傷直後から炎症の収束までに遊走するM1 マクロファージと炎症収束期から神経の再生が終了するまでに集積する M2 マクロファージに分類される。アンジオテンシンII受容体拮抗薬は神経障害性疼痛に対する鎮痛効果を有することが報告されており、三叉神経の損傷部位に浸潤するマクロファージにおけるアンジオテンシンII受容体の関与がその機序として示唆されている。本研究ではマクロファージと感覚ニューロンとの細胞間情報伝達につき検討を行っている。その結果、SDラットの下歯槽神経を切断した下歯槽神経損傷モデルにおいて、血中からマクロファージを除去するクロドロン酸リポソームを投与すると神経機能の回復が遅延することを明らかとした。これにはマクロファージ由来のリソソームプロテアーゼであるカテプシンS が下歯槽神経損傷後の組織内でアップレギュレートされるが関与することを示した。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
三叉神経損傷に伴うアンギオテンシンII受容体の発現レベルの変化についての免疫組織学的評価が困難であり、マクロファージの除去の影響の解析に難航している。
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| 今後の研究の推進方策 |
マクロファージの除去によるアンギオテンシンII受容体の発現レベルの変化をウェスタンブロットや三叉神経の初代培養を行い解析する予定である
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| 次年度使用額が生じた理由 |
本年度に実施予定であった実験を実験計画の修正に伴い次年度以降に行うこととなったため、試薬の購入を延期している。
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