| 研究課題/領域番号 |
23K16816
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
古川 希 名古屋大学, 医学系研究科(保健), 助教 (40897617)
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| 研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2025-03-31
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| キーワード | 腸内細菌叢 / 心不全 / 腸内細菌叢代謝産物 / 心筋線維化 |
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| 研究実績の概要 |
これまでの研究で、大豆タンパクβ-コングリシニン(β-CG)をタンパク質源とした餌の摂食でTAC (transverse aortic constriction; 横行大動脈結紮術)による圧負荷心不全モデルマウスの心機能低下・心肥大・心筋線維化を抑制し、16s rRNAシークエンスの結果、短鎖脂肪酸産生菌がβ-CG餌摂食で増加、GC-MS解析では主要短鎖脂肪酸がβ-CG餌の摂食群で増加していることが分かった。本研究では、このβ-CGの効果が本当に腸内細菌叢を介しているか、抗菌薬投与を行って検証した。TAC処置した後に4種類の抗菌薬を用いて投与を開始し、3週間ほど継続した。その結果、β-CG餌摂食によって見られた上記心保護効果は抑制されていることが分かった。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
抗菌薬投与実験にて、これまでのβ-CGの左室リモデリングに対する保護効果が抑制されている傾向が見られた。「腸内細菌叢制御を介した心保護効果」という仮説に対して現時点でその仮説に合った結果が見られるため。
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| 今後の研究の推進方策 |
β-CGがなぜ短鎖脂肪酸を増やすのかその詳細なメカニズムを解明する。また、心機能が改善されていることからも、心臓エネルギー代謝に注目し、短鎖脂肪酸が心臓エネルギー代謝にどのように関与するか詳細に検討していく。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
抗菌薬投与実験が順調に進み、物品の消耗が少なかった。しかし、今後①β-CGがなぜ短鎖脂肪酸を増加させるのか、②どの短鎖脂肪酸が左室リモデリングに対してより効果的なのか、について詳細な分子メカニズムを解明する実験を計画しているため、より多くの研究費が必要となる。
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