研究実績の概要 |
本研究の目的は、水分屈性制御に必須なMIZ1タンパク質の細胞内局在変化の機構を解明することである。そのために、MIZ1と相互作用して局在変化に機能するタンパク質をTurboID法により同定することと、局在変化を駆動する細胞骨格の同定を目指し研究を実施した。本年度は、水分屈性におけるMIZ1の機能部位である皮層細胞特異的なプロモーター、pCORの下流で、TurboID-YFPとMIZ1、水分屈性を示さない変異型のmiz1-1、miz1-5、MIZ1のターミネーターを融合した、pCOR: TurboID-YFP-MIZ1, -miz1-1, -miz1-5, -MIZ1terのコンストラクトを作成した。それらをMIZ1無発現変異体へ形質転換し形質転換体を得た。導入遺伝子がホモの系統を選抜し、それらの水分屈性表現型を評価した。すると、TurboID-YFP-MIZ1では程度に差はあったが水分屈性を示す系統の取得に成功した。一方、TurboID-YFP-miz1-1, -miz1-5, -MIZ1ter系統では、水分屈性を示す系統は得られなかった。 アクチン繊維がMIZ1の細胞内動態変化の制御に機能するのかを明らかにする目的で、薬剤処理や遺伝学的にアクチン重合を阻害したところ、水分屈性が低下することを見出した。アクチン繊維とMIZ1が部分的に共局在すること、アクチン重合の阻害によりMIZ1と小胞体の共局在の程度が減少することを見出した。これらのことから、小胞体でのMIZ1機能が水分屈性発現に重要なことが示唆された。 シロイヌナズナの水分屈性発現におけるオーキシンの役割を生理学的に解析した。その結果、オーキシンは、MIZ1の下流で直接的に水分屈性を減衰させることで、根の成長方向を調節する役割を持つことを明らかにした。この成果をPhysiologia Plantarum誌に発表した。
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