| 研究課題/領域番号 |
24228002
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| 研究種目 |
基盤研究(S)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
応用生物化学
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| 研究機関 | 奈良先端科学技術大学院大学 |
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研究代表者 |
河野 憲二 奈良先端科学技術大学院大学, 研究推進機構, 特任教授 (50142005)
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| 研究分担者 |
都留 秋雄 奈良先端科学技術大学院大学, バイオサイエンス研究科, 助教 (80273861)
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| 連携研究者 |
小池 雅昭 奈良先端科学技術大学院大学, 研究推進機構, 特任助教 (60263448)
木俣 行雄 奈良先端科学技術大学院大学, バイオサイエンス研究科, 准教授 (60263448)
斉藤 美知子 京都薬科大学, バイオサイエンス研究センター, 准教授 (40379558)
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| 研究協力者 |
大古殿 美加
RON David
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| 研究期間 (年度) |
2012-05-31 – 2017-03-31
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| キーワード | 細胞応答 / 情報伝達 |
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| 研究成果の概要 |
通常活性化されていない小胞体ストレス応答経路（IRE1経路）が、インスリンを分泌する膵臓β細胞やムチンを産生する腸上皮の杯細胞では、恒常的に活性化していることを見出した。これらの細胞でIRE1経路を働かなくしたマウスやマウス由来の細胞を作製し解析したところ、膵β細胞でIRE1αを働かなくするとプロインスリンの折り畳み異常が昂進し糖尿病を発症した。一方、腸でIRE1βを働かなくするとムチン産生が阻害され寄生虫感染時の排虫が遅れることがわかった。このことから、インスリン分泌や腸の恒常性維持のためには、生理的条件下での小胞体ストレス応答IRE1経路の活性化が大変重要であることが明らかとなった。
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| 自由記述の分野 |
応用生物科学
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