研究課題/領域番号 |
24240073
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研究機関 | 大阪大学 |
研究代表者 |
和田 成生 大阪大学, 基礎工学研究科, 教授 (70240546)
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研究分担者 |
宮崎 浩 藍野大学, 公私立大学の部局等, 教授 (00263228)
世良 俊博 九州大学, 工学(系)研究科(研究院), 准教授 (40373526)
伊井 仁志 大阪大学, 基礎工学研究科, 助教 (50513016)
越山 顕一朗 大阪大学, 基礎工学研究科, 助教 (80467513)
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研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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キーワード | 肺細葉モデル / 構造解析 / リモデリング / 肺気腫 / 喘息 / 呼吸音 / 肺循環 / ガス交換 |
研究実績の概要 |
昨年度までに計測したマウス肺葉の実形状データに基づいて構築した12個のマウス肺細葉実形状モデルに対して,巨視的に等方膨張させた場合の肺細葉内部の変形解析を行った.その結果,肺細葉レベルでは,肺胞壁に作用するひずみは均一ではなく,肺胞口周辺で局所的に大きくなることが分かった.また,内部構造を肺組織表面の主曲率を用いて種類が異なる肺胞上皮細胞が存在する位置を推定し,変形解析で得られた応力場を参照することで,細胞周囲の肺組織の力学場を明らかにする方法を構築した.さらに,昨年度までに構築した肺細葉の不均質構造をパラメトリックに変化させることができる肺細葉の数理形状モデルを用いて,肺細葉の不均一な内部構造が肺組織の力学場に及ぼす影響を調べた.その結果,病的リモデリングとともに進行する肺細葉の構造変化が肺組織レベルの不均一な力学場を引き起こす可能性が示唆された.こうした病的肺のモデルとして肺気腫肺に着目し,肺気腫モデルマウスをエラスターゼを気道内に投与することによって誘導し,SPring8高分解能CTを用いて撮影を行った.前年度までに開発したマルチスケール画像抽出法を用いて肺実質の微細構造の形態計測を行った.その結果,肺気腫モデルでは肺胞壁の消失が確認され,個々の肺胞が区別できなくなり含気区域が拡大していた.さらに動態解析を行ったところ,健常モデルマウスと比較して呼吸に伴う肺細葉の変形率が小さいことが分かった.肺音の発生および伝播解析では,昨年度までに行ってきた動物実験および気道音の伝播解析で得られた結果を統合することで,喘息の進行度合いとともに変化する呼吸音と気道壁の組織構造との変化を明らかにするとともに,その病態変化を聴診で捉える肺胞音の物理的メカニズムを明らかにした.この他,肺細葉の実形状モデルに基づいた肺循環モデルを構築し,肺細葉レベルのガス交換機能を評価した.
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現在までの達成度 (段落) |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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今後の研究の推進方策 |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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