研究課題
加藤らの研究グループは、脂質酸化の初期産物である脂質ヒドロペルオキシドとアミノリン脂質との反応に着目し、アミド型付加体であるn-6系脂肪酸由来のN-hexanoyl phosphatidylethanolamine (HEPE) 及びn-3系脂肪酸由来のN-propanoyl phosphatidylethanolamine (PRPE)の生成およびその代謝について検討を行い、酸化LDLからN-hexanoylethanolamine (HEEA) を検出した。また、マクロファージ様細胞 (RAW264.7) にHEPE及びPRPEを導入したリポソームを取り込ませ、培養液中に排出された遊離アミド型付加体（HEEAおよびPREA）のLC/MS/MS検出を行うことができた。丸山らは、神経細胞での細胞死の過程で選択的な過酸化脂質修飾タンパク質(アミド型付加体)の増加を認め、さらに、LBDモデルであるα-シヌクレイン（αSYN）過剰発現培養細胞に脂質過酸化ストレスを惹起した結果、レビー小体病様の封入体と細胞死が惹起され、オートファジーの機能障害を認めた。また、アミド型付加修飾を受けたAβタンパク質がグルタミン受容体に結合し、細胞内カルシウム濃度を増加することにより、神経細胞死を引き起こすことを示唆することができた。大澤らは、抗酸化ポリフェノールとともにカロテノイドの代表としてアスタキサンチンを対象に、浜松ホトニクス研究所との共同研究で開発されたヒト前骨髄性白血病由来の細胞HL-60による抗酸化・抗炎症・自然免疫賦活同時評価細胞試験法を中心に用いて、脳内でのミエロペルオキシダーゼの過剰発現に対するアスタキサンチンの検討を行ったところ、生体内代謝活性体と推定される9-cis体が食品成分として摂取するall-trans型よりも過剰な炎症反応に対して抑制効果を有することが明らかとなった。
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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