| 研究課題/領域番号 |
24249014
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 立命館大学 |
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研究代表者 |
三品 昌美 立命館大学, 総合科学技術研究機構, 教授 (80144351)
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| 連携研究者 |
吉田 知之 富山大学, 大学院医学薬学研究部, 准教授 (90372367)
植村 健 信州大学, 医学部, 准教授 (00372368)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| キーワード | 神経科学 / 脳神経疾患 / 遺伝子 / シナプス / 学習 / 知的障害 / 自閉症 |
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| 研究成果の概要 |
グルタミン酸受容体GluRδ2 がneurexinの４量体化を促し、小脳皮質のシナプス形成を誘導することを明らかにした。知的障害と自閉症の原因分子であるIL1RAPL1の細胞内領域に結合するMcf2lとその下流のRhoA-ROCKシグナルが大脳皮質神経細胞のスパイン形成誘導に働くことを示した。また、IL-1RAcPもシナプス前部のPTPδと相互作用することにより興奮性シナプス形成を制御していることを見出した。さらに、IL1RAPL1-PTPδ複合体の結晶構造を解析し、PTPδに挿入されたmini-exonペプチドがIL1RAPL1との相互作用に重要であることを明らかにした。
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| 自由記述の分野 |
神経科学
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