| 研究課題/領域番号 |
24249029
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 独立行政法人理化学研究所 |
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研究代表者 |
大野 博司 独立行政法人理化学研究所, 統合生命医科学研究センター, グループディレクター (50233226)
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| 研究分担者 |
金谷 高史 国立研究開発法人理化学研究所, 統合生命医科学研究センター, 研究員 (20553829)
中藤 学 国立研究開発法人理化学研究所, 統合生命医科学研究センター, 特別研究員 (20584535)
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| 研究期間 (年度) |
2012-05-31 – 2015-03-31
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| キーワード | 粘膜免疫学 / 細胞・組織 / 発生・分化 / 上皮細胞 / M細胞 / シグナル伝達 / 腸内細菌 / 細菌感染 |
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| 研究成果の概要 |
Spi-B欠損マウスの解析から、シグナル分子RANKLによる未分化腸管上皮細胞の刺激が転写因子Spi-Bの発言を誘導すること、及びSpi－Bの発現がM細胞のぶんかに必須であることを明らかにした。また、RANKLの下流で働くNFκB経路は、古典的経路、非古典的経路ともにM細胞分化に必要なことを明らかにした。
さらに、最終分化したM細胞は小腸パイエル板のリンパ濾胞と比較して盲腸のリンパ濾胞には少なく、この違いは、非古典的経路のシグナル分子のひとつであるRelBの発現が、パイエル板では多く、それと比較して盲腸リンパ濾胞では少ないことに起因することを明らかにした。
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| 自由記述の分野 |
医学
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