研究課題
基盤研究(A)
肥満のごく初期から発現が上昇する脂肪細胞から分泌される因子としてFSTL3を同定した。FSTL3をマウスに過剰発現させると、耐糖能が悪化し、肥満マウスでFSTL3を抑制すると糖尿病が改善した。一方、FSTL3と結合することが知られているActivin Bを肥満マウスに過剰発現させると糖尿病が改善し、その作用はFSTL3の共発現で消失した。このActivin Bの血糖降下作用は、インスリン分泌の増強、肝糖新生の抑制、インスリン感受性の増強などの多彩な機序を介していることが明らかになった。以上から、FSTL3/Activin axisの調節は肥満糖尿病の画期的治療法となる可能性が示唆された。
糖尿病代謝内科学
