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本研究では、Evi-1、BAALCといったAMLの予後不良関連因子の下流パスウェイと特異的な治療標的、Evi-1による急性白血病発症における重要な協調因子、治療抵抗性を示す白血病幹細胞分画の維持機構を明らかにした。またEvi-1の発現を可視化したマウスにおいて、Evi-1陽性細胞が白血病幹細胞をマークし、治療抵抗性と関連することを示した。さらに白血病の進展機序、周囲環境と白血病細胞の相互作用、エピゲノム異常が難治性白血病発症に果たす役割から、白血病の病態を統合的に明らかにした。これらは、難治性造血器腫瘍の治療耐性を克服し、根治に向けた新たな分子標的療法を開発する上で貴重な成果である。
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