| 研究課題/領域番号 |
24300139
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 熊本大学 (2014-2015)
独立行政法人国立精神・神経医療研究センター (2012-2013) |
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研究代表者 |
沼川 忠広 熊本大学, 発生医学研究所, 特定事業研究員 (40425690)
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| 研究分担者 |
千葉 秀一 武蔵野大学, 付置研究所, 助教 (00510380)
長谷 都 聖マリアンナ医科大学, 医学部, 准教授 (20450611)
伊丹 千晶 埼玉医科大学, 医学部, 講師 (90392430)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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| キーワード | うつ病 / BDNF / グルココルチコイド / GR / ストレス |
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| 研究成果の概要 |
うつ病発症には、慢性的なグルココルチコイド濃度上昇、および神経栄養因子BDNFの機能低下が関与することがそれぞれ示唆されていた。本研究では、グルココルチコイドとBDNFのクロストークに着目し、うつ病病態を分子レベルで理解することを目指した。ラットの分散大脳皮質ニューロンを用いた解析では、グルココルチコイド曝露後における、BDNF分子のニューロン内での輸送効率変化などを発見した。また、高親和性の受容体に比べ、低親和性のグルココルチコイド受容体GRとTrkB（BDNF受容体）の相互作用が神経活動に重要であるため、GRを大脳皮質で過剰に発現する遺伝子改変マウスの作成を行った。
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| 自由記述の分野 |
神経科学
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