シンタキシン１アイソフォームのシナプス伝達における機能分化

2014 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 24300142
• 研究種目: 基盤研究(B)
• 配分区分: 一部基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 神経・筋肉生理学
• 研究機関: 杏林大学
• 研究代表者: 赤川 公朗 杏林大学, 医学部, 教授 (80129303)
• 連携研究者: 藤原 智徳 杏林大学, 医学部, 准教授 (90255399) ; 須賀 圭 杏林大学, 医学部, 講師 (30306675) ; 三島 竜也 杏林大学, 医学部, 助教 (40317095) ; 小藤 剛史 杏林大学, 医学部, 助教 (40365200) ; 中山 高宏 杏林大学, 医学部, 助教 (90342823) ; 斎藤 綾子 杏林大学, 医学部, 実験助手 (80424109) ; 真田 ますみ 杏林大学, 医学部, 実験助手 (70424108)
• 研究期間 (年度): 2012-04-01 – 2015-03-31
• キーワード: 神経伝達 / syntaxin1A / syntaxin1B / 機能分化 / 遺伝子ノックアウトマウス / グリア細胞 / BDNF

研究成果の概要

シンタキシン(sy)1A及びsy1Bの遺伝子破壊マウス(KO)を用いて機能差を検討した。Sy1AKOではグルタミン酸及びGABA性伝達は正常であった。sy1BKOではmPSCが低下し、シナプス小胞(SV)のready releasable poolの減少とrecyclingの上昇が観察された。またsy1A/sy1B double KOでは誘発性神経伝達は生じたが、個々の小胞の放出は散在的であった。従ってsy1は開口放出過程には本質的に不要であるが、SV放出の同時性を制御する因子であることが示された。更にsy1Bはグリア細胞からのBDNF放出を促進して神経細胞の発達・生存を支持していた。

自由記述の分野

分子神経生物学