| 研究課題/領域番号 |
24310042
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
放射線・化学物質影響科学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
高田 穣 京都大学, 放射線生物研究センター, 教授 (30281728)
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| 研究分担者 |
海野 純也 京都大学, 放射線生物研究センター, 研究員 (50614153)
勝木 陽子 京都大学, 放射線生物研究センター, 研究員 (00645377)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| キーワード | Fanconi貧血 / FANCD2 / CtIP / ユビキチン化 / DNAクロスリンク損傷 / DNA損傷修復 |
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| 研究成果の概要 |
ファンコニ貧血（FA）はまれな小児の遺伝病で、DNA損傷の修復に欠損を持ち、再生不良性貧血と白血病などの高発がん性を示す。我々は、FAの病態とDNA損傷応答メカニズムの解明を目的として、FAのキー分子であるFANCD2の会合分子を解析し、CtIPを同定した。CtIPはDNA末端の削り込みを行う重要なヌクレアーゼであり、我々の研究によって、FANCD2がその細胞内局在の制御を行うこと、CtIPがFAに関連する重要な修復因子であることが明らかとなった。
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| 自由記述の分野 |
分子放射線生物学
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