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2014 年度 研究成果報告書

DNAクロスリンク修復におけるCtIPヌクレアーゼ制御機構の解析

研究課題

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研究課題/領域番号 24310042
研究種目

基盤研究(B)

配分区分一部基金
応募区分一般
研究分野 放射線・化学物質影響科学
研究機関京都大学

研究代表者

高田 穣  京都大学, 放射線生物研究センター, 教授 (30281728)

研究分担者 海野 純也  京都大学, 放射線生物研究センター, 研究員 (50614153)
勝木 陽子  京都大学, 放射線生物研究センター, 研究員 (00645377)
研究期間 (年度) 2012-04-01 – 2015-03-31
キーワードFanconi貧血 / FANCD2 / CtIP / ユビキチン化 / DNAクロスリンク損傷 / DNA損傷修復
研究成果の概要

ファンコニ貧血(FA)はまれな小児の遺伝病で、DNA損傷の修復に欠損を持ち、再生不良性貧血と白血病などの高発がん性を示す。我々は、FAの病態とDNA損傷応答メカニズムの解明を目的として、FAのキー分子であるFANCD2の会合分子を解析し、CtIPを同定した。CtIPはDNA末端の削り込みを行う重要なヌクレアーゼであり、我々の研究によって、FANCD2がその細胞内局在の制御を行うこと、CtIPがFAに関連する重要な修復因子であることが明らかとなった。

自由記述の分野

分子放射線生物学

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公開日: 2016-06-03  

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