研究課題
［１］キノコ体（mushroom body）神経軸索の伸長を制御するメカニズムの解明アクチン鎖の再構成に働くCoffilinはSlingshotによって脱リン酸化されることにより活性化され、LIMキナーゼにリン酸化されることによって不活化される。この文脈の中で、SickieはSlingshotを活性化することによりCoffilinを活性化することを多重変異を用いた実験により示した。またSickieの変異ではリン酸化 Coffilinの比率が増加していることを生化学的に示した。Development誌に発表した。［２］キノコ体（mushroom body）神経軸索の走行、分枝を制御するメカニズムの解明RNA干渉法による機能スクリーニングを行い、DIP2を得た。DIP2と相互作用をする因子を探索する為、DIP2を過剰発現した際の表現型と類似した表現型を示すc-jun N terminal kinase(JNK)とDIP2の相互作用の解明を行い、両者が少なくとも部分的には共通の信号伝達系で機能していることを示した。（１）昨年度までの研究によって、glaikitがDIP2の有力な下流因子として同定された。さらに、DIP2、glaikitと相互作用する因子を探索した結果、crumbsと遺伝学的相互作用が確認された。crumbsは上皮細胞において頂端部の決定因子として機能することが知られており、crumbsはキノコ体神経の成長円錐内の極性決定に関与している可能性が考えられる。（２）DIP2変異体においてキノコ体神経以外に楕円体の形態異常が確認された。中枢神経系全体で発現誘導する事が知られているelav-GAL4を用いてDIP2をレスキューした所、構造異常が回復したことからDIP2は楕円体の発生機構にも必要であることが明らかとなった。
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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Development
巻: 141 ページ: 4716-4728
10.1242/dev.113308
http://www.iam.u-tokyo.ac.jp/fly/htmls/index.htm
