研究課題/領域番号 |
24380057
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研究種目 |
基盤研究(B)
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研究機関 | 広島大学 |
研究代表者 |
平田 大 広島大学, 大学院・先端物質科学研究科, 教授 (30243603)
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研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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キーワード | 細胞極性 / 情報伝達 |
研究概要 |
細胞極性は、増殖や分化と連動し適切に制御され、細胞の機能発現に必須である。一方、チェックポイント機構は、遺伝情報の完全性の維持に必須で、その破綻は、細胞癌化の一要因である。本研究代表者は、これまで、細胞の癌化機構の解明を最終目的として、ヒトのモデル細胞である酵母(分裂、出芽の両酵母)を使って、細胞極性と細胞周期との連携制御機構を解析し、その中で、最近、DNA複製チェックポイント経路(Cds1 kinase)がカルシニューリン(CN : Ca2+/calmodulin-dependent protein phosphatase)を介し、細胞極性を制御する、CCT経路(Cds1-CN-TIPs)を発見した。そこで、本研究では、細胞極性を制御する本チェックポイント経路の解明と普遍性の検証(基礎研究)、本経路を標的とする医薬探索系の開発(応用研究)をめざし、健康長寿に貢献する酵母研究を展開する。本研究では、2つの酵母(分裂と出芽の両酵母)を使って、以下の2つの目的(テーマ)の研究を行なう。各テーマの本年度の研究実績を以下に記す。1)細胞極性を制御するチェックポイント経路の解明(基礎研究):CCT経路の上流(Cds1によるCa2+シグナル活性化機構の解明)、および、下流で機能する候補分子を同定した。また、同定した下流分子の細胞周期制御機構における役割について、解析を始めた(CCT経路による細胞周期制御機構の解明)。さらに、両酵母データベースをもとに、CCT経路の普遍性について、検証を始めた。2)細胞極性制御分子を標的とする医薬探索系の開発(応用研究):Ca^<2+>シグナル分子を標的とする従来の医薬探索系のバージョンアップ、および、細胞極性分子を標的とする新規医薬探索系の開発の基盤となる研究を開始した。
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現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
テーマ1については、当初、存在が予想された、候補分子が同定されつつある。テーマ2については、予定どおり、基盤となる研究が展開されている。
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今後の研究の推進方策 |
来年度も、当初の年次計画に沿って、研究を展開する予定である。特に、研究計画の変更等は予定していない。
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次年度の研究費の使用計画 |
前年度の少額の残額は、平成25年度の経費と合わせて適切に使用する。
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