| 研究課題/領域番号 |
24390019
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(B)
|
| 配分区分 | 一部基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
生物系薬学
|
|---|
| 研究機関 | 立命館大学 |
|---|
研究代表者 |
小池 千恵子 立命館大学, 薬学部, 教授 (80342723)
|
|---|
| 研究分担者 |
天野 晃 立命館大学, 生命科学部, 教授 (60252491)
下ノ村 和弘 立命館大学, 理工学部, 准教授 (80397679)
|
|---|
| 研究協力者 |
北野 勝則 , 共同研究者
坪 泰弘 , 共同研究者
立花 政夫 , 共同研究者
松本 彰弘 , 共同研究者
森籐 暁 , 共同研究者
瀬谷 安弘 , 共同研究者
Feng Yue , 共同研究者
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2018-03-31
|
| キーワード | 網膜 / 双極細胞 / コントラスト / マルチチャネルアレイ / 視覚応答解析 |
|---|
| 研究成果の概要 |
視覚の本質は「ものの形を捉えること」であり、中心的な役割は双極細胞が担っている。研究者らは、網膜ON 型双極細胞の機能を司る遺伝子TRPM1とmGluR6に注目し、各遺伝子欠損網膜を比較解析した結果、TRPM1欠損網膜でのみ周期性自発発火を検出した。軸索終末の特徴的な構造変化は、数理モデル解析結果から推定される自発発火の発生要因と一致した。変性網膜の自発発火は変性網膜における光視症の原因と考えられており、今回の分子・組織・機能解析・数理モデル構築といった一連の手法を駆使した研究は、総合的に機能的再構築に貢献できるツールに昇華することができる、重要な成果であったと考えている。
|
| 自由記述の分野 |
神経科学
|
