| 研究課題/領域番号 |
24390108
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| 研究機関 | 北里大学 |
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研究代表者 |
阿部 章夫 北里大学, 感染制御科学府, 教授 (50184205)
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| 研究分担者 |
桑江 朝臣 北里大学, 感染制御科学府, 准教授 (60337996)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| キーワード | 百日咳菌 / 気管支敗血症菌 / ボルデテラ属細菌 / III型分泌装置 / エフェクター / BopC / BopN |
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| 研究実績の概要 |
ボルデテラ属細菌に属する百日咳菌と気管支敗血症菌の両者は，III型分泌装置に依存して気道への長期定着を確立することが知られている。この分泌装置のユニークな特徴として，菌体外に突出した針状構造を介しエフェクターとよばれる病原因子を宿主細胞内に注入することである。申請者は気管支敗血症菌を用いて，in vivo での定着に関与するエフェクターの解析をおこない，これまでに BopC と BopN を同定してきた。BopC は細胞傷害，BopN は IL-10 産生を誘導するエフェクターであった。本研究では，これら ２ つのエフェクターの機能をさらに掘り下げて解析するのもである。
これまで BopN は，他のエフェクターの分泌制御に関わると報告されてきたが，N 末端のアミノ酸配列を介して III 型分泌装置依存的に宿主細胞に移行することを明らかにした。一方，BopC が誘導する細胞傷害活性は，気管支敗血症菌野生株と比較して，BopN 欠損株において低下することを確認した。ドメイン解析の結果，BopC の細胞傷害活性を促進する領域は，BopN の N末端側に位置していることを明らかにした。さらに BopC と BopN の精製タンパク質を用いたプルダウンアッセイの結果より，両者は相互作用することを明らかにした。
以上の結果，BopN は宿主細胞に移行後，その N 末端領域を介して BopC と相互作用することで，細胞傷害活性を増強することが示唆された。BopN は IL-10 産生を増強するエフェクターとして同定してきたが，BopN と相互作用する未知エフェクターならびに宿主側因子の解析を行うことで，BopNの機能を解析していく予定である。
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| 現在までの達成度 (段落) |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 次年度使用額の使用計画 |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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