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本研究課題では我々が独自に開発したタンパク質相互作用解析技術を活用し、HIV-1 Vifによる抗ウイルス因子APOBEC3G（A3G）のユビキチン化および分解を阻害する因子としてASK1を同定した。ASK1はVifのBC-Boxに結合し、VifがA3Gをユビキチン化する際に必要な補助因子であるEloB/Cの結合を阻止した。また、抗HIV薬の一つであるAZTがASK1の発現を増加させることを見いだした。AZTを添加したT細胞では、ASK1の発現上昇とともにVifの活性低下が認められた。AZTには逆転写阻害活性だけではなく、ASK1を介した宿主抗ウイルス活性を増強させる作用があることが示された。
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