| 研究課題/領域番号 |
24390140
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用薬理学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
笹栗 俊之 九州大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (30261209)
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| 研究分担者 |
松村 潔 九州大学, 医学研究院, 准教授 (70285409)
高橋 富美 九州大学, 医学研究院, 講師 (50274436)
吉原 達也 九州大学, 医学研究院, 助教 (80419613)
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| 連携研究者 |
池松 秀之 久留米臨床薬理クリニック
大坪 俊夫 九州大学, 病院, 講師 (30423974)
白石 富美恵 九州大学, 医学研究院, 技術専門員
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| 研究協力者 |
有馬 久富 滋賀医科大学, アジア疫学研究センター, 特任教授 (20437784)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| キーワード | チアジド / 利尿薬 / 尿酸 / 遺伝子多型 / MRP4 / ABCC4 / BCRP / ABCG2 |
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| 研究成果の概要 |
利尿薬による高尿酸血症の発症機序を解明するため、尿酸トランスポーター（MRP4、BCRP、NPT4、URAT1、GLUT9）の遺伝子多型と、トリクロルメチアジド（TCM）投与後の血清尿酸値（SUA）・尿中尿酸排泄（UUE）との関連を健常人で調査した。MRP4のE757K多型間では、TCM投与開始初期に野生型でUUEが一過性に低下したが、SUAに有意差はなかった。一方、BCRPのQ126X多型間では、野生型に比べてヘテロ型でSUA増加が有意に大きかったが、UUEには差がなかった。これらより、TCMによる高尿酸血症の主な機序は、BCRPを介した糞便中への尿酸排泄の阻害であろうと推察された。
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| 自由記述の分野 |
臨床薬理学
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