研究課題/領域番号 |
24390175
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研究機関 | 大阪大学 |
研究代表者 |
松本 博志 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (60263092)
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研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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キーワード | アルコール / 自然免疫 / トール受容体 / TRIM21 / 骨頭壊死 / 熱中症 / HSP |
研究概要 |
本年は、アルコール性大腿骨頭壊死、熱中症、急性脳症について動物モデルを確立し、これらを中心に解析を進めた。アルコール性大腿骨頭壊死モデルは世界で初めて確立できた。これにおいては、NF-kappaBおよびIRF7の活性上昇が認められたのに対し、IRF3の活性上昇はなく、自然免疫機構においてはMyd88依存性経路の活性化がその病態に関与していることを明らかにした。一方、以前確立したステロイド性大腿骨頭壊死モデルにおいては、IRF3およびIRF7の活性上昇とタイプIのインターフェロンの上昇を認めていることとは病態がことなることが明らかとなった。このことはアルコールがNF-kappaB活性を上昇する働きがある一方、ステロイドは抑制する働きがあることが起因している。また熱中症について脳スライスモデルを使用して中枢神経系に及ぼす影響を検討したが、HSP27 等のHSPの上昇とTRV1のバニラ受容体の上昇を認めた。これらは熱中症の治療ポイントになる可能性があり、次年度引き続き検討する。
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現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
今年度、研究機関を異動したことにより、研究環境の確立に一年近くかかってしまった。次年度、当初の計画以上に推進したい。
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今後の研究の推進方策 |
当初の予定どおり進めるとともに、ノックアウトモデルも利用して、責任分子同定と治療への応用を明確化させる
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次年度の研究費の使用計画 |
処理上の結果として60円の余りが出た。 物品費に組み入れたい。
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