膵癌のｄｅｓｍｏｐｌａｓｉａ形成責任間質細胞の同定とその起源解明及びその機能制御

2014 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 24390319
• 研究種目: 基盤研究(B)
• 配分区分: 一部基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 消化器外科学
• 研究機関: 九州大学
• 研究代表者: 水元 一博 九州大学, 大学病院, 准教授 (90253418)
• 研究分担者: 大塚 隆生 九州大学, 大学病院, 助教 (20372766) ; 江上 拓哉 九州大学, 医学研究院, 共同研究員 (40507787) ; 永井 英司 九州大学, 医学研究院, 准教授 (30264021) ; 冨永 洋平 九州大学, 医学研究院, 共同研究員 (90304823) ; 大内田 研宙 九州大学, 大学病院, 助教 (20452708) ; 白羽根 健吾 九州大学, 医学研究院, 共同研究員 (10529803)
• 研究期間 (年度): 2012-04-01 – 2015-03-31
• キーワード: 膵癌 / desmoplasia / 膵星細胞

研究成果の概要

(1) 膵癌切除組織における免疫組織化学染色で膵癌周囲の間質にperivascular cellのマーカーであるNG2、PDGFRβが発現している。(2) NG2/PDGFRβ陽性の癌関連線維芽細胞は膵癌細胞の遊走・浸潤能を増強する。(3) 膵癌組織における免疫組織化学染色で、CD51は膵癌間質に広範囲に高発現している。(4) 活性化膵星細胞において、CD51の発現を抑制すると細胞外基質であるコラーゲンⅠやフィブロネクチンの産生が低下する。(5) マウスの皮下移植モデル実験では膵癌細胞株と膵星細胞とを皮下共移植すると膵星細胞におけるCD51ノックダウン群は対照群と比較して腫瘍径が減少する。

自由記述の分野

医歯薬学