| 研究課題/領域番号 |
24390334
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
胸部外科学
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| 研究機関 | 久留米大学 |
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研究代表者 |
青木 浩樹 久留米大学, 循環器病研究所, 教授 (60322244)
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| 研究分担者 |
吉村 耕一 山口大学大学院, 医学系研究科, 准教授(特命) (00322248)
吉田 恭子 (今中 恭子) 三重大学大学院, 医学系研究科, 准教授 (00242967)
田中 啓之 久留米大学, 医学部, 教授 (70197466)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| キーワード | 大動脈 / 細胞外マトリックス / 炎症 / 細胞間相互作用 |
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| 研究成果の概要 |
マクロファージ特異的SOCS3ノックアウトではマクロファージ分化が炎症性M1優位となり解離発症が亢進した平滑筋細胞特異的SOCS3ノックアウトマウス（smSOCS3-KO）では、外膜コラーゲン線維の沈着および組織強度が亢進しており、解離発症が抑制された。ヒト解離組織では中膜外側にSTAT3の活性化を認め、外膜と接する部分の中膜および外膜にマクロファージ浸潤を認めた。STAT3活性化は中膜平滑筋細胞およびマクロファージの双方に認められた。解離発症前後にIL-6系シグナルが活性化し、その作用は細胞種特異的であることが明らかになった。
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| 自由記述の分野 |
分子循環器学
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