研究課題
基盤研究(B)
再発や多臓器転移を示す難治性内膜癌に対しての新規治療法は改善を認めていない。細胞表面マーカーのひとつCD24の発現増加が臨床検体での解析により予後不良因子であることを報告し、CD24の機能解析を細胞株を用いて行なった。GPIアンカー蛋白であるCD24は細胞膜表面のHGF受容体Metをripid laftにリクルートし、Metシグナルの増幅に寄与していることを発見した。さらに多剤耐性能獲得メカニズムのひとつABCトランスポーターの発現制御も行なっており、内膜癌の転移能獲得、多剤耐性能獲得に大きく寄与していることが明らかとなり、分子標的としてふさわしい膜蛋白であることを明らかにした。
婦人科腫瘍学