| 研究課題/領域番号 |
24390397
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児外科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
黒田 達夫 慶應義塾大学, 医学部, 教授 (60170130)
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| 研究分担者 |
渕本 康史 慶應義塾大学, 医学部, 講師(非常勤) (40219077)
田口 智章 九州大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (20197247)
狩野 元宏 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (00573403)
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| 連携研究者 |
佐谷 秀行 慶應義塾大学, 医学部, 教授 (80264282)
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| 研究協力者 |
吉田 剛 慶應義塾大学, 医学部, 大学院生
高橋 信博 慶應義塾大学, 医学部, 大学院生
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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| キーワード | 小児外科学 / 小児腫瘍学 / 小児がん / 神経芽細胞腫 / 腫瘍幹細胞 / 循環腫瘍細胞 / 微小転移細胞 |
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| 研究成果の概要 |
循環腫瘍細胞や播種腫瘍細胞と腫瘍幹細胞の類似性に着目した。肝芽腫、横紋筋肉腫、神経芽腫、ラブドイド腫瘍の細胞株や検体組織では、腫瘍幹細胞マーカー候補のCD44発現は全細胞株で確認されたが、CD44v発現は低かった。CD13陽性肝芽腫細胞株（HuH6）をSCID-NODマウスに移植しても腫瘍形成はみられなかった。
肝芽腫細胞株ではtranilastによるsphere形成能の低下が観察され、CDDPとtranistの併用群で腫瘍細胞障害の増強傾向が認められたが、他の腫瘍株では増殖抑制効果が得られなかった。これより腫瘍幹細胞増殖制御はがん種により異なる機序が働くことが示唆された。
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| 自由記述の分野 |
小児外科学
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