| 研究課題/領域番号 |
24390422
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| 研究機関 | 福岡歯科大学 |
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研究代表者 |
大野 純 福岡歯科大学, 歯学部, 講師 (10152208)
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| 研究分担者 |
岡村 和彦 福岡歯科大学, 歯学部, 准教授 (00224056)
川口 稔 福岡歯科大学, 歯学部, 講師 (10122780)
福島 忠男 福岡歯科大学, 歯学部, 教授 (80084250)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| キーワード | 口腔粘膜疾患 / 免疫応答 / マクロファージ / T細胞 / satellitosis / lupus / 上皮親和性機構 / ラット |
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| 研究実績の概要 |
H26年度は、ラット口腔粘膜疾患モデル（satellitosis型、lichenoid型およびlupus型）における上皮病変部でのマクロファージの関与について検討した。１）マクロファージ・サブタイプの局在様式：M１およびM2マクロファージの分布様式を、免疫組織化学的に検索した。各病変において、CD8陽性T細胞の病変部への浸潤より早期に、M1マクロファージが上皮直下結合組織に浸潤する傾向がみられた。一方、M2マクロファージは、正常口腔粘膜では組織マクロファージとして、粘膜下層に局在していた。そして、病変の発症に伴い、粘膜固有層で分布密度が増加する傾向がみられた。２）satellitosis型病変でのマクロファージの役割り：satellitosis型の初期病変でのM1マクロファージは、上皮細胞でのICAM-1発現と同時に、同細胞からMCP-1も発現していることが、mRNAおよびタンパク・レベルで明らかとなった。さらに、浸潤するM1マクロファージはMCP-1のレセプターであるCCR2が発現した。この結果は、satellitosis型初期病変において、M1マクロファージの浸潤は、MCP-1/CCR2経路を利用することが示唆された。M1マクロファージのsatellitosis型病変での役割に関しては、同細胞は病変の進行に伴い、基底膜に接着し、一部の細胞は場上皮層内に浸潤した。上皮内浸潤したM1マクロファージの周囲上皮細胞は、caspase-3陽性となり、それらの上皮細胞ではアポトーシスが誘導されることが明らかとなった。以上の結果から、satellitosis型口腔粘膜病変では、CD8陽性T細胞がエフェクター細胞として知られているが、M1マクロファージは初期病変のエフェクター細胞であることが示唆された。
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| 現在までの達成度 (段落) |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 次年度使用額の使用計画 |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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