| 研究課題/領域番号 |
24390423
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
笹野 高嗣 東北大学, 歯学研究科(研究院), 教授 (10125560)
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| 研究分担者 |
庄司 憲明 東北大学, 大学病院, 講師 (70250800)
飯久保 正弘 東北大学, 歯学研究科(研究院), 講師 (80302157)
佐藤 しづ子 東北大学, 歯学研究科(研究院), 助教 (60225274)
市川 博之 東北大学, 歯学研究科(研究院), 教授 (20193435)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| キーワード | 歯痛 / 疼痛マ－カ－ / 疼痛制御 |
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| 研究実績の概要 |
歯髄炎による歯痛は日常臨床で最も頻繁に遭遇する症状である。我々は既に、実験的歯髄炎において交感神経が発芽することを見出し、感覚神経と交感神経のクロスト－クについて示唆した。しかし、交感神経が実際に歯痛を修飾するかどうかについては不明であり、交感神経を抑制することにより疼痛を制御するという発想はこれまでない。そこで、末梢における痛覚系と交感神経の関係に着目し、①発芽した交感神経が歯髄の痛覚系に及ぼす影響について立証し、次いで、②交感神経の影響を制御する新たな疼痛制御理論を確立することを目的として研究を進めた。当該年度は、実験的歯髄炎を起こした歯に電気刺激を与え、中枢レベルで痛みを定量する方法を確立することを目標とした。歯への電気刺激の後、実験動物の三叉神経節を取り出し、組織切片（凍結切片）および組織ブロックを作製し、得られた組織切片からc-Fos、pERK等の疼痛関連タンパクの発現量について、免疫組織化学的検索により、解析した。
なお、本実験の過程で学術的に意義の高い事象を見いだした。すなわち、歯への電気刺激により、刺激側の頬側および舌側歯肉に血流の増加反応がみられ、その反応は局所麻酔注入後には消失した。さらに、刺激側の頬側および舌側歯肉に血症漏出がみられた。一方、反対顎歯肉および局所麻酔注入後では、血流反応や血症漏出はみられなかった。このことから、歯髄と歯肉には神経軸索が存在し、軸索反射性の血管拡張に加えて血漿漏出が引き起こされた可能性があると考えられた。この結果は、歯髄の痛みは、神経軸索を介して近傍の歯肉に神経原性炎症を引き起こす可能性を示唆するもので、世界でも報告がなく、新たに見いだした知見と考えられる。
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| 現在までの達成度 (段落) |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 次年度使用額の使用計画 |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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