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2014 年度 研究成果報告書

ATF6及びATF4による虚血性神経細胞死の阻止

研究課題

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研究課題/領域番号 24500419
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 神経解剖学・神経病理学
研究機関金沢大学

研究代表者

北尾 康子  金沢大学, 医学系, 協力研究員 (00019613)

研究分担者 堀 修  金沢大学, 医学系, 教授 (60303947)
連携研究者 宝田 美佳  金沢大学, 医学系, 助教 (40565412)
研究期間 (年度) 2012-04-01 – 2015-03-31
キーワード脳虚血
研究成果の概要

脳梗塞後の小胞体ストレス応答(UPR)の重要性を明らかにする為、UPRの主幹転写因子ATF6αを欠損したATF6α KOマウスを用いて中大脳動脈閉塞モデルを作製した。その結果、野生型(WT)マウスに比し脳梗塞巣の拡大を認め、その原因として、アストロサイト活性化の低下、及びグリア瘢痕の低形成による組織障害の拡大が示唆された。更に培養アストロサイトを用いた解析から、ATF6α KOアストロサイトではSTAT3-GFAP経路の活性化が低下していることが明らかになった。本研究により、脳虚血後のアストロサイト活性化、グリア瘢痕形成、そして神経保護にUPRが重要であることが示唆された。

自由記述の分野

神経解剖学

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公開日: 2016-06-03  

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