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脳梗塞の原因となる脳虚血では低酸素と弱酸性化が伴うことが知られている。また、脳虚血後の病態制御にはミクログリアや炎症性サイトカインの関与が示唆されている。脳神経系の細胞にもプロトン感知性のOGR1ファミリーGタンパク質共役受容体（OGR1、GPR4、TDAG8、pH 8.0～6.0）が発現しているが、それらの役割は依然不明である。本課題の成果として、ミクログリアにおけるTDAG8の抗炎症性作用と神経系の株細胞におけるOGR1の神経型NOS /cGMP蓄積など機能制御が推測された。このように、脳虚血時のプロトン感知性受容体を介した新しい調節機構が予想され、創薬の可能性が考えられた。
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