| 研究課題/領域番号 |
24500443
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 横浜市立大学 |
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研究代表者 |
中村 史雄 横浜市立大学, 医学部, 准教授 (10262023)
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| 研究分担者 |
有田 恭平 横浜市立大学, 生命ナノシステム科学研究科, 准教授 (40549648)
山下 直也 横浜市立大学, 医学研究科, 客員講師 (40508793)
橋本 博 静岡県立大学, 薬学部, 教授 (40336590)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| キーワード | 神経回路形成 / 細胞骨格 / アクチン / セマフォリン / Sema3A / CRMP1 / Filamin-A / リン酸化 |
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| 研究成果の概要 |
神経ガイド分子セマフォリン3A（Sema3A）は神経突起伸長を抑制する。Sema3Aは細胞内情報伝達分子CRMP1を介してアクチン細胞骨格を崩壊させる。本研究ではCRMP1とアクチン結合蛋白質Filamin-Aとの相互作用を見いだした。CRMP1はFilamin-AのＮ末端とＣ末端に結合し、その立体構造を大きく変化させた。CRMP1やFilamin-Aのそれぞれの結合領域の変異体はSema3Aの作用を阻害した。これはCRMP1・Filamin-A相互作用がSema3A情報伝達に必要なことを示す。CRMP1・Filamin-A結合の阻害により神経突起伸長を促す新たな薬物の開発へと発展させたい。
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| 自由記述の分野 |
神経生物学
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