| 研究課題/領域番号 |
24500454
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
|
|---|
| 研究機関 | 愛知県心身障害者コロニー発達障害研究所 |
|---|
研究代表者 |
河内 全 愛知県心身障害者コロニー発達障害研究所, 病理学部, 研究員 (70322485)
|
|---|
| 研究分担者 |
細川 昌則 愛知県心身障害者コロニー・発達障害研究所, 病理学部, 部長(兼任) (00127135)
島田 厚良 愛知県心身障害者コロニー・発達障害研究所, 病理学部, 室長(兼任) (50311444)
榎戸 靖 愛知県心身障害者コロニー・発達障害研究所, 病理学部, 室長 (90263326)
千葉 陽一 元愛知県心身障害者コロニー・発達障害研究所, 病理学部, 主任研究員
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
|
| キーワード | microglia / LPS / cytokine / monoacylglycerol lipase / ABHD12 |
|---|
| 研究成果の概要 |
モノアシルグリセロールリパーゼ（MAGL）は脳発達期の回路形成に関わることが知られていたが、脳内炎症時の機能は不明な点が多い。我々は虚血ストレスを与えた発達期の脳組織でMAGLの転写発現が抑制され、LPS刺激によってミクログリアにおける転写発現が抑制されると同時にプロテアソームによる分解から免れて安定化することを見出した。定常状態のMAGLはStat6によって発現が制御されるが、MAGLは酸素濃度によらずLPSで活性化される転写因子NFκBによるIL-6等のサイトカインの誘導には必須ではないことが示された。またMAGLはミクログリアのFcγレセプターを介した貪食能を亢進することを見出した。
|
| 自由記述の分野 |
細胞生物学、生化学、病理学
|
