| 研究課題/領域番号 |
24500488
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験動物学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
角田 茂 東京大学, 農学生命科学研究科, 准教授 (80345032)
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| 研究分担者 |
松本 清司 信州大学, ヒト環境科学研究支援センター, 教授 (40173893)
森 政之 信州大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (60273190)
長瀬 尚志 信州大学, 医学部, 助教 (70303451)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| キーワード | 炎症 / 疾患モデル動物 / インターロイキン |
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| 研究成果の概要 |
IL-1の内在性抑制性分子であるIL-1レセプターアンタゴニスト（Ra）を欠損させたマウスはリウマチ様関節炎や乾癬様皮膚炎などを自然発症する。一方、IL-1Raには２種類のアイソフォーム（s/ic）が存在し、さらにIL-1α前駆体は核移行し転写因子として機能することが報告されるなど、未だ不明な点が多く残されている。
そこで本研究では、新たに遺伝子変異マウスを作製、表現型解析を行った。C57BL/6背景のマウスの解析から、s/icともに相互補完していることが示唆された。BALB/c背景のsIL-1Ra欠損マウスは、繁殖が良好でより利用しやすい新規のリウマチ様関節炎モデルとなることが明らかになった。
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| 自由記述の分野 |
実験動物学
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