| 研究課題/領域番号 |
24500494
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験動物学
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| 研究機関 | 酪農学園大学 (2014)
名古屋市立大学 (2012-2013) |
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研究代表者 |
北村 浩 酪農学園大学, 獣医学群, 教授 (80312403)
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| 連携研究者 |
三好 一郎 東北大学, 大学院医学系研究科, 教授 (10183972)
岡本 士毅 自然科学研究機構, 生理学研究所, 助教 (40342919)
直江 吉則 国立長寿医療研究センター研究所, 研究員 (50392048)
高橋 英機 理化学研究所, 脳科学総合研究センター, ユニットリーダー (40446521)
岩永 敏彦 北海道大学, 大学院医学研究科, 教授 (10160128)
木村 俊介 北海道大学, 大学院医学研究科, 助教 (40444525)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| キーワード | マクロファージ / 糖尿病 / 炎症 / トランスジェニックマウス / ノックアウトマウス / 脂肪組織 / 遺伝子発現 / 糖代謝 |
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| 研究成果の概要 |
マクロファージのM-mod(USP2A)の２型糖尿病発症における役割と作用機構を検証した。肥満マウスの脂肪組織マクロファージではM-mod2の発現が減少した。一方、マクロファージ選択的M-modトランスジェニックマウスを作成し、3カ月間の高脂肪給餌に供したところ、血液生化学的な変化は見られなかったが、脂肪組織マクロファージの炎症関連遺伝子の発現や脂肪組織への浸潤が抑えられた。さらに１年間後には体重の低下とインスリン感受性の改善がみられた。一方、マクロファージ選択的なM-mod KOマウスも作成した。培養細胞を用いた検討で、M-modは標的遺伝子周囲のヒストンメチル化やアセチル化に影響を与えた。
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| 自由記述の分野 |
実験動物学
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