| 研究課題/領域番号 |
24500630
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| 研究機関 | 吉備国際大学 |
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研究代表者 |
水谷 雅年 吉備国際大学, 保健医療福祉学部, 教授 (30108170)
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| 研究分担者 |
小橋 基 岡山大学, 医歯(薬)学総合研究科, 准教授 (80161967)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| キーワード | 嚥下障害 / 香り / 嚥下 / 満腹物質 / 摂食 / GLP-1 / プラックペッパー / カプサイシン |
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| 研究実績の概要 |
本研究の目的は嚥下障害者の嚥下を改善するための治療法の有効性をテストする簡便なモデルを考案することである。若年健常者を使って24年度は食事によって嚥下遅延が起こることを明らかにし、25年度には食事摂取によって引き起こされる嚥下遅延は胃の伸展によって引き起こされると結論した。最終年度では寒天500 mLの摂食による嚥下遅延作用は、嚥下障害者の嚥下を改善するといわれているブラックペッパーの香りによって有意に抑制され、このモデルの有用性が示唆された。しかしながら、寒天摂食直前のカプサイシンフィルムの単回摂取では嚥下遅延を十分抑制しなかった。臨床現場では毎食前でのカプフィルムの接種が行われていて、複数回の摂取が必要であったと考えられる。また各実験開始時に脈波から自律神経系のパラメータ（心拍数、交感神経活性、副交感神経活性など）を計測し、嚥下遅延の程度との相関を検討したが、有意な相関は得られなかった。
一方、麻酔下ラットでの研究では、平成25年度の研究で、Glucagon-like peptide-1（GLP-1）が背側迷走神経複合核群正中部（medial-DVC）のニューロンを介して上喉頭神経由来の反射性嚥下を抑制することを報告した。しかし、GLP-1がmedial-DVC領域のどの部位に作用して反射性嚥下を抑制するのか明らかになっていない。そこで今回、medial-DVC中の異なる3部位を破壊し、GLP-1微量注入に及ぼす効果を検討した。その結果、最後野及び孤束核交連部の破壊は効果をもたなかったが、最後野近傍の孤束核内側部破壊でGLP-1微量注入の効果は消失した。以上の結果より、GLP-1は孤束核内側部のニューロンを介して反射性嚥下を抑制すると示唆された。以前我々は、摂食亢進作用をもつのオレキシンが孤束核交連部を介して嚥下を調節することを報告したが、摂食抑制作用をもつGLP-1はオレキシンとは異なる部位に作用することが明らかとなった。
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