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運動負荷と生体Mg動態について、再設計TRPM7のプライマーで、骨格筋以外に腎臓および消化管（十二指腸）でその発現を確認した。またCLDN16についても骨格筋および腎臓、消化管でその発現が確認されたが、TPRM6およびMagT1についてはその発現が確認されなかった。TRPM7の発現については運動負荷により上昇することを報告したが、運動前後（2時間の強制遊泳）の発現パターンについて検討した。粉末精製飼料にて1週間の飼育期間中、安静状態にて飼育したラットは運動直後および1時間後にわずかな低下を示し、運動24時間後には運動開始前よりやや高値を示したのに対し、1週間の飼育期間中に運動（2時間強制遊泳）負荷したラットは、運動直後に運動前に比べ3倍程度の発現増加を示し、24時間後には1.5倍程度の発現量を示した。これらの結果は運動刺激が骨格筋TRPM7の発現に直接的に関与するものと考え、代謝性アシドーシスによるTRPM7の発現への影響について検討した。運動負荷（2時間強制遊泳）および1.5%塩化アンモニウム溶液の自由飲水により代謝性アシドーシスを誘導した。2週間の飼育後にラット骨格筋のTRPM7の発現量を検討したが、運動負荷では約2.5倍の発現増加を確認したが、塩化アンモニウム摂取ではその増加はわずかであり統計的有意を示さなかった。またこの実験では、運動負荷と塩化アンモニウム摂取の2要因による交互作用が確認された。運動負荷と塩化アンモニウム摂取によるアシドーシスでは異なる発現パターンを示すことが示された。同実験では骨格筋でのCLDN16の発現量についても検討した。TRPM7同様に、運動負荷と塩化アンモニウム摂取による2要因に交互作用が確認された。腎臓では尿細管からのMg再吸収に関与しているCLDN16は骨格筋ではTRPM7とは異なる役割を担っていることが示唆された。
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