| 研究課題/領域番号 |
24500853
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
応用健康科学
|
|---|
| 研究機関 | 名古屋大学 |
|---|
研究代表者 |
小池 晃彦 名古屋大学, 名古屋大学総合保健体育科学センター, 教授 (90262906)
|
|---|
| 研究分担者 |
押田 芳治 名古屋大学, 総合保健体育科学センター, 教授 (10169295)
葛谷 雅文 名古屋大学, 医学部, 教授 (10283441)
|
|---|
| 連携研究者 |
成 憲武 名古屋大学, 医学部, 准教授 (30378228)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
|
| キーワード | サルコペニア / EPA / インスリン抵抗性 / 慢性炎症 / 老化促進マウス |
|---|
| 研究成果の概要 |
加齢による骨格筋減少のメカニズムとエイコサペンタエン酸(EPA)の筋減少抑制効果を検討するために、老化促進マウス(SAMP1)と対照マウス(SAMR1)を用いた。EPAによる骨格筋量の増加は、SAMR1でのみ見られた。しかし、SAMP1で筋力増加の傾向がみられた。また、EPA投与で、SAMR1のみ骨格筋蛋白合成シグナルの活性化がみられた。SAMP1では内在的なシグナル異常があった。代償性の筋肥大は、SAMP1でもSAMR1と同様にみられ、SAMP1の筋量減少は、筋肥大能とは関係なくおこると考えられた。以上よりEPAの投与は加齢時の筋量保持や筋力改善に有効な可能性が示された。
|
| 自由記述の分野 |
スポーツ医学
|
