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筋萎縮は細胞内蛋白質分解が活性化することにより起こると考えられている。研究代表者らは、遅筋（ヒラメ筋）の除神経萎縮にミトコンドリアの品質管理機構として働くParkin介在性マイトファジーが関わっていることを見出した。除神経手術を施したオートファジー不能マウスやParkin欠損マウスの遅筋では、筋萎縮の遅延、ミトコンドリア機能の低下、酸化ストレスの亢進が認められた。またこれらのマウスの除神経遅筋ではポリユビキチン化蛋白質の蓄積が起こっており、野生型マウス遅筋で認められる除神経による転写因子NFE2L1の核移行を介したプロテアソーム活性化が認められないことが分かった。
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