| 研究課題/領域番号 |
24500967
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
食生活学
|
|---|
| 研究機関 | 茨城キリスト教大学 (2013-2014)
山形大学 (2012) |
|---|
研究代表者 |
深津 佳世子(佐々木佳世子) 茨城キリスト教大学, 生活科学部, 准教授 (70338903)
|
|---|
| 研究分担者 |
佐藤 英世 新潟大学, 医学部・保健学科, 教授 (60235380)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
|
| キーワード | 糖尿病性血管障害 / 酸化ストレス / 血管内皮細胞 / 培養細胞 / グルタチオン / 糖尿病 / 血管障害 |
|---|
| 研究成果の概要 |
糖尿病性血管障害の新規メカニズムを解明するために、血管内皮細胞のグルタチオンレドックスサイクルに焦点を絞り検討を行った。生きた状態の培養ヒト血管内皮細胞の糖尿病モデル細胞において、グルタチオン依存系による過酸化水素消去能が著しく低下していることを発見し、その原因物質の合成を行ってきた。合成化合物は当初不安定であったが、最終的に安定な化合物を高純度で得ることができた。本化合物が過酸化水素消去酵素を阻害することも見出だした。また防御因子として、ミリセチンが糖尿病モデル細胞におけるアポトーシスを抑制することも発見した。これらの物質は高血糖から血管障害発症に至る新規メカニズムに直接関わる可能性がある。
|
| 自由記述の分野 |
生化学、基礎栄養学、栄養機能学、病態生化学
|
