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本研究では、CNPY2とCACHD1をノックダウン(kn)した肝癌細胞株の生存率と浸潤活性の減少がみられ、それにはNrf2、SP1、HNF1A及びc-mycとN-myc(CACHD1knのみ)の抑制が関与していた。COS細胞に遺伝子をノックインしたところ、成長率や浸潤活性の増加が認められ、TGFbetaの関与が示唆された。ヌードマウスxenograftモデルを用いた実験では、CNPY2knとCACHD1kn腫瘍の成長率や細胞増殖の有意な減少とアポトーシスの有意な上昇がみられた。今回の結果より、CNPY2及びCACHD1は肝細胞癌において新規治療のための分子ターゲットになりうる可能性が示された。
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