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高等植物の発生では、体を構成する細胞間での情報のやりとりが必須だが、解明されてきた分子機構の例は限られており、新たなメカニズムの解明は重要課題である。erecta (er)変異体は野生型に比べて茎が短い。その原因遺伝子がER遺伝子であり、細胞膜結合型の受容体をコードする。その際にERに作用するリガンドとして以前にEPFL4とEPFL6を同定し、内皮で生まれるリガンドが篩部伴細胞でERにより受容されることが花序の形作りで大きな役割を持つことを明らかとしてきた。すなわち、er変異体とepfl4 epfl6二重変異体は野生型と比べて茎の成長に異常があるのであるが、本研究では、この仕組みに関わる新しい因子の発見を目指して解析をおこなってきた。まず、茎の中のどの領域がこれらの制御の影響を最も受ける現場なのかを明らかにするために、野生型、er変異体、epfl4 epfl6二重変異体の茎の細胞の分裂活性を茎の先端から連続的に観察したところ、両変異体では野生型とくらべて、茎の先端に近い部分で早期に細胞増殖が停止することを見出した。そこで、野生型、er変異体、epfl4 epfl6二重変異体のこの部位での網羅的遺伝子発現解析を行ったところ、変異体で発現が減少する遺伝子群の中に興味深い新たな受容体遺伝子が含まれていることを見出した。ゲノムにはこの新受容体遺伝子の類似遺伝子も存在したので、これらの二重変異体を作成したところ、茎の成長が著しく阻害された。すなわち、本研究での発見を目指した、茎の成長制御に関わる新しい因子の同定が達成できた、と考えている。今後はこの新因子の解析を進めることで、茎の成長に関する新たな仕組みの解明に取り組んでいく予定である。
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