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昨年度より得られた研究成果からGPR43の脂肪組織直接的な機能として、筋肉や肝臓などの他のインスリン作用組織ではなく、脂肪組織でのインスリンの作用のみを選択的に抑制することがわかった。すなわち、GPR43の活性化はブドウ糖や脂肪酸等のエネルギー源を脂肪組織に取り込んで脂肪として蓄積することを抑え、脂肪組織の増大のみを防ぐことで、結果的に体全体のインスリン感受性の上昇、エネルギー利用効率を上昇させることを明らかにした訳であるが、我々は、さらにこのGPR43を介した脂肪組織でのインスリン感受性抑制に関し、脂肪細胞以外の免疫系細胞におけるGPR43の機能について着目した。本年度の研究成果により、GPR43が脂肪組織において脂肪細胞以外にも、マウクロファージにおいても発現しており、LPS刺激によるマクロファージの活性化に伴い、GPR43の発現量も優位に上昇することを明らかにした。今後、これら、免疫系におけるGPR43の機能と脂肪組織炎症に対する影響について検討をしていく予定である。
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