本研究より我々は腸内細菌代謝産物を認識する脂肪酸受容体GPR43が脂肪組織に高発現していることを明らかにした。さらに、GPR43の活性化はブドウ糖や脂肪酸等のエネルギー源を脂肪組織に取り込んで脂肪として蓄積することを抑え、脂肪組織の増大のみを防ぐことで、結果的に体全体のインスリン感受性の上昇、エネルギー利用効率を上昇させることを明らかにした。我々は、さらにこのGPR43を介した脂肪組織でのインスリン感受性抑制に関し、脂肪細胞以外にも、マクロファージにおいても発現していることを明らかにしており、現在、これら免疫系におけるGPR43の機能と脂肪組織炎症に対する影響について検討中である。
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