各種ストレスで発現誘導されるTRB1とTRB3という構造の類似したタンパクを中心に、各種ストレスに対する応答、あるいは疾患発症への関与について検討した。TRB1は抗原刺激によって発現上昇し、免疫反応を亢進させること、細胞増殖抑制性サイトカインTGF-betaによって誘導され、その作用を抑制することを見出した。また、いずれの分子も様々な腫瘍で高発現しているが、いずれも細胞増殖を正に制御していること、TRB1は代表的ながん抑制遺伝子p53の機能を阻害すること、TRB3は細胞異常時に誘導されるチェックインと機構を阻害することを明らかにし、両分子ともがん細胞の増殖に有利に作用していることが示された。
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