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骨髄増殖性腫瘍（MPN）患者ではJAK2のJH2領域V617F変異がみられるが、その異常増殖や腫瘍形成に至る機序を解析した。（1）JAK2V617変異体発現細胞において、c-Mycを介したODCの活性化やAurkaの活性化、ならびにFANCCの活性化を見いだした。ODCの阻害剤はin vivoでの腫瘍形成を抑制した。（2）変異体細胞はCDDPのような抗がん剤抵抗性がみられたが、ファンコニ因子FANCCの活性化がその理由と考えられた。(3) フラーレン誘導体変異体細胞の増殖と造腫瘍性が抑制されることを明らかにし、MPN治療薬となる可能性を示した。
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