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2014 年度 研究成果報告書

JAK/STATシグナル伝達における残された課題への挑戦と創薬への試み

研究課題

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研究課題/領域番号 24590091
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 生物系薬学
研究機関慶應義塾大学

研究代表者

笠原 忠  慶應義塾大学, 薬学部, 名誉教授 (60049096)

研究分担者 多胡 めぐみ  慶應義塾大学, 薬学部, 准教授 (30445192)
研究期間 (年度) 2012-04-01 – 2015-03-31
キーワードJAK/STATシグナル系 / JAK2 変異体 / c-Myc活性化 / オルニチンデカルボキシラーゼ / 抗がん剤耐性 / ファンコニタンパク質 / フラーレン誘導体
研究成果の概要

骨髄増殖性腫瘍(MPN)患者ではJAK2のJH2領域V617F変異がみられるが、その異常増殖や腫瘍形成に至る機序を解析した。(1)JAK2V617変異体発現細胞において、c-Mycを介したODCの活性化やAurkaの活性化、ならびにFANCCの活性化を見いだした。ODCの阻害剤はin vivoでの腫瘍形成を抑制した。(2)変異体細胞はCDDPのような抗がん剤抵抗性がみられたが、ファンコニ因子FANCCの活性化がその理由と考えられた。(3) フラーレン誘導体変異体細胞の増殖と造腫瘍性が抑制されることを明らかにし、MPN治療薬となる可能性を示した。

自由記述の分野

免疫学、生化学

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公開日: 2016-06-03  

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