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TRAIL（TNF-related apoptosis inducing ligand）に抵抗性を示し，TRAIL レセプターであるDR5（Death receptor 5）タンパク質を核内に持つヒト腫瘍細胞を用いて，ヒトインポーチンβ1（Imp β1）の機能を抑えた場合に，in vitroで見られた抗腫瘍効果がin vivoでも見られるかを調べた．薬剤誘導性にImp β1 shRNAを発現する，レンチウイルスベクタープラスミドDNAを元に作製した非増殖型レンチウイルスをHeLa細胞に感染させ，薬剤誘導性にImp β1がノックダウンされる細胞を得た．それらをクローニングし，ウェスタンブロットで顕著なImp β1ノックダウンが確認された２つのクローンとコントロールの細胞を，BALB/c RAG-2 (-/-)背部皮下にそれぞれ異種移植した．飲水に薬剤を添加した群と非投与群に分け，更に，ヒト抗DR5アゴニスティック抗体またはヒトIgGの腹腔内投与群の計4群に分けて，薬剤と各抗体をそれぞれ週2回投与しながら，生着した腫瘍の腫瘍径を経時的に計測した．また，生着した各群の腫瘍を回収し，薬剤誘導性にshRNAと共に発現する蛍光タンパク質の発現を確認した．同時に，各群の腫瘍細胞の細胞膜と細胞全体におけるDR5の発現レベルを比較・検討した．
その結果，Imp β1ノックダウン細胞を移植したマウス4群のうち，薬剤投与群2群にshRNAが誘導された．更に，薬剤と抗DR5同時投与群のみ，有意に腫瘍の退縮及び消失を見た．この時，細胞膜でのDR5の発現の上昇が観察された．
in vivoで腫瘍細胞のImp β1をノックダウンすることが，DR5の核から膜への移行を促してTRAIL/DR5依存性のアポトーシスを誘導し，腫瘍の退縮や拒絶が可能になったと考えられ，今後のがん治療への応用の可能性が期待される．
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