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濾胞性ヘルパーT(TFH)細胞は、抗原が排除された後、メモリーT細胞として維持されることが知られているが、どのようなメカニズムでメモリー細胞の形成および維持が制御されているのかは、ほとんどわかっていない。我々はNotchシグナルの下流で働く転写因子RBP-Jを欠損したTFH細胞はメモリー細胞として維持されないことを見出した。またRBP-J欠損TFH細胞はCCR7の発現上昇が障害されており、その結果、T-B境界領域への移行が阻害されていた。これらの結果はNotchシグナルがTFH細胞の局在を制御することで、メモリーT細胞の形成に働いていることを示唆している。
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