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Mnkプロテインキナーゼによる翻訳調節を介した細胞増殖制御機構について解析し，Mnk1の活性化によってeIF4GのSer残基（Ser1105/1106）が急速にリン酸化されることを見いだした。また，ヒト髄芽腫細胞でmTORC1を阻害するとeIF4EのSer209リン酸化が亢進すること，このフィードバック的eIF4Eリン酸化はMnk1ではなくMnk2によって媒介されることを見いだした。さらに，Mnk2の活性抑制によって髄芽腫細胞のmTOR阻害剤感受性が高まることから， mTOR阻害剤とMnk阻害剤の併用による髄芽腫治療の可能性が示唆された。
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